延寿17.9%、强！壮肌肉、改善睡眠！

更新时间：2026-01-17 11:42 来源：牛马见闻

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Resistance training increases muscle NAD+ and NADH concentrations as well as NAMPT protein levels and global sirtuin act

就在刚过去不久的2025年12月)，抗衰界！迎来了一则重磅新闻：热门补剂NMN在美国合法回归，与此同时，利用NMN补充NAD+前体的抗衰策略，也再次回到大众视野，不少抗衰爱好者已经开始疯狂囤货。 但事实上，并不是补就完事儿了，NAD+的抗衰价值，不仅在于总量多少，还在于它和搭档NADH在体内的代谢情况。外来补给再多，若两者转换失衡，也可能囤而不用。 最近，《Science Advances》上的一项研究，跳出传统的补充思路，尝试从源头优化NAD+/NADH的平衡比例，结果发现，仅此一项操作，就显著延长了果蝇寿命，还改善了多项随衰老而衰退的机体功能！ 不添NAD+总量，只调代谢就能延寿 研究团队使用了一种外源酶工具——LbNOX（一种来自乳酸菌的酶）。这个酶的作用很纯粹：就是将细胞内的NADH转化为NAD+，调整两者的平衡比例，并不直接显著增加NAD+的总量。 就这么一个操作，带来了实打实的抗衰效果：从成年期开始干预，果蝇的整体寿命延长，而且延寿效果还有性别差异——雌性果蝇的寿命显著延长17.9%；雄性果蝇的延寿效果较弱，有的几乎没影响，有的则只延寿了6%。 图注：全身性优化NAD+/NADH平衡对不同性别果蝇寿命的影响（EtOH：溶剂对照；RU486：驱动LbNOX酶在果蝇体内表达） 为了进一步探究总量与平衡的关系，研究人员进行了加码实验：在已经表达LbNOX（自身代谢平衡已经被优化）的果蝇中，再同时补充NAD+前体NR，结果发现，额外的补充并没有进一步延长它们的寿命。 当然，这不是说补剂没用了，而是当身体的NAD代谢平衡已经接近最优状态时，再单纯叠加补剂，增益就很有限了，身体利用好现有资源的能力，和拥有更多资源同等重要。 靶向肌肉效益最大，抗衰效果男女有别 下一个问题是，既然调节NAD代谢平衡就足以抗衰，那是得全身都调，还是找到关键部位下手就行？于是，研究人员分别在果蝇的肌肉和神经元这两个部位，单独启动了LbNOX的平衡调节，结果对比鲜明。 先看肌肉调节，不仅增强了老年果蝇的爬行能力，将紊乱的睡眠恢复到了接近年轻时的状态，还让雌性果蝇收获了强大的抗压能力——抵抗氧化应激（如百草枯）和饥饿胁迫的能力甚至优于全身调节。相比之下，在神经中调节时，只能部分改善睡眠，甚至在某些情况下（如雄性面对氧化应激时）还有不利影响。 图注：在氧化应激（百草枯）下，不同干预方式对雌性果蝇生存率的影响（LbNOX 128/ LbNOX 129：两株独立的转基因果蝇品系，LbNOX基因在染色体上插入位置不同） 在这里，选择肌肉这个杠杆点，就轻松产生了“四两拨千斤”的广泛益处，这就证明了选对部位的重要性。但即便同样是作用于肌肉，最终能否获得长寿红利，还取决于另一个关键变量：性别。 其实在面对同样的干预时，两性一开始的响应策略就不同：雄性侧重于清理冗余的NADH，而雌性更擅长变废为宝——不仅完成NADH到NAD+的转化，还能将NAD+间接转化成抗氧化的NADPH，从而提高防御修复能力。这也直接决定了后续获益的多少：雌性果蝇在抗压和修复特定神经病变方面，表现出了远超雄性的效果，并最终获得更长的寿命。 图注：代谢干预在修复神经退行病变上存在性别差异（横坐标：分别是对照组、病变模型组、两种LbNOX品系挽救组；纵坐标：评分越低，代表神经病变程度越低） 在现实生活中，男女两性在衰老节奏、患病风险上确实存在差异。这项研究也提示我们，不同性别可能意味着两套不同的代谢与抗衰程序，个性化抗衰策略很重要。 运动、断食抗衰，也可优化NAD代谢 对于没有LbNOX这种黑科技的我们来说，一些被反复验证的日常抗衰习惯，其实也在悄悄优化NAD的代谢平衡。 先说运动，尤其是举铁这类练肌肉的抗阻训练，肌肉高强度工作时，会快速把NADH转化成NAD+来供能，并且长期运动还可以上调NAD+的合成酶（如NAMPT）活性[2-3]。所以，运动就像给你的细胞下达了一道“提高产能、高效周转”的指令，默默助力抗衰。 再比如我们熟知的断食法/生酮饮食法，有研究发现，通过营养性生酮（模拟断食状态）可以显著提高人类大脑中的NAD+水平以及NAD+/NADH比例，这是因为身体从燃糖模式切换到燃脂/酮体模式时，减少了通过糖酵解产生大量NADH的过程，相当于给代谢系统减负，实现了NAD代谢的自然平衡[4-5]。 这些老生常谈的抗衰习惯背后，都有着NAD代谢平衡的一臂之力。 小结 这项研究将我们的注意力，从外部的补给，引向了内在的调节力。如果把身体的抗衰系统比作一家公司，NAD+总量是账面资产，NAD+/NADH的平衡则是现金流。资产再丰厚，如果现金流淤堵（还原应激导致NADH积压），公司依然会陷入停滞危机。 不过，对NAD+总量偏低人群来说，补充前体仍是有效选择。判断自己是否属于偏低人群，可以参考几个常见信号：比如精力开始明显下滑、稍动就累，睡眠变浅、易醒，肌肉流失快、运动后恢复变慢——这些情况都可能与NAD+合成不足相关，此时合理补充补剂（如NMN、NR）能达到事半功倍的效果[6-8]。 补给到位了，原料不缺了，再多走几步路、动一动肌肉，让体内的NAD+循环流转起来，让补给和周转协同，共同发挥出更强大的抗衰效果。 声明 -本文内容仅用于科普知识分享与抗衰资讯传递，不构成对任何产品、技术或观点的推荐、背书或功效证明。文内提及效果仅指成分特性，非疾病治疗功能。涉及健康、医疗、科技应用等相关内容仅供参考，医疗相关请寻求专业医疗机构并遵医嘱，本文不做任何医疗建议。如欲转载本文，请与本公众号联系授权与转载规范。 参考文献 [1] Yadav, S., Pan, X., Li, S., Martin, P. L., Hoang, N., Chen, K., Karhadkar, A., Malhotra, J., Zuckerman, A. L., Munan, S., Klose, M. K., Wang, L., Cracan, V., & Parkhitko, A. A. (2026). Perturbation of NAD(P)H metabolism with the LbNOX xenotopic tool extends lifespan and mitigates age-related changes. Science Advances, 12(1), eady0628. https://doi.org/10.1126/sciadv.ady0628 [2] Jiang, Z., Luo, X., Han, C., Qin, Y. Y., Pan, S. Y., Qin, Z. H., Bao, J., & Luo, L. (2024). NAD+ homeostasis and its role in exercise adaptation: A comprehensive review. Free Radical Biology and Medicine, 225, 346–358. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2024.09.036 [3] Lamb, D. A., Moore, J. H., Mesquita, P. H. C., Smith, M. A., Vann, C. G., Osburn, S. C., Fox, C. D., Lopez, H. L., Ziegenfuss, T. N., Huggins, K. W., Goodlett, M. D., Fruge, A. D., Kavazis, A. N., Young, K. C., & Roberts, M. D. (2020). Resistance training increases muscle NAD+ and NADH concentrations as well as NAMPT protein levels and global sirtuin activity in middle-aged, overweight, untrained individuals. Aging, 12(10), 9447–9460. https://doi.org/10.18632/aging.103218 [4] Xin, L., Ipek, Ö., Beaumont, M., Shevlyakova, M., Christinat, N., Masoodi, M., Greenberg, N., Gruetter, R., & Cuenoud, B. (2018). Nutritional ketosis increases NAD+/NADH ratio in healthy human brain: an in vivo study by 31P-MRS. Frontiers in Nutrition, 5, 62. https://doi.org/10.3389/fnut.2018.00062 [5] Veech, R. L. (2004). The therapeutic implications of ketone bodies: The effects of ketone bodies in pathological conditions: Ketosis, ketogenic diet, redox states, insulin resistance, and mitochondrial metabolism. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids, 70(3), 309–319. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.007 [6] Massudi, H., Grant, R., Braidy, N., Guest, J., Farnsworth, B., & Guillemin, G. J. (2012). Age-Associated changes in oxidative stress and NAD+ metabolism in human tissue. PLoS ONE, 7(7), e42357. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0042357 [7] Nakahata, Y., Kaluzova, M., Grimaldi, B., Sahar, S., Hirayama, J., Chen, D., Guarente, L. P., & Sassone-Corsi, P. (2008). The NAD+-Dependent deacetylase SIRT1 modulates CLOCK-Mediated chromatin remodeling and circadian control. Cell, 134(2), 329–340. https://doi.org/10.1016/j.cell.2008.07.002 [8] Zhang, H., Ryu, D., Wu, Y., Gariani, K., Wang, X., Luan, P., D’Amico, D., Ropelle, E. R., Lutolf, M. P., Aebersold, R., Schoonjans, K., Menzies, K. J., & Auwerx, J. (2016). NAD + repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science, 352(6292), 1436–1443. https://doi.org/10.1126/science.aaf2693

编辑：索妮娅·卡西迪